Cáncer de próstata: ¿qué revela la ciencia sobre el daño en el ADN?

El trabajo, coordinado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de España, se basó en el análisis del ADN completo de 959 tumores de hombres de siete países. Se trata del mayor conjunto de genomas de cáncer de próstata estudiado hasta la fecha. Los resultados fueron publicados en la revista Nature.

Tras analizar casi mil genomas completos, los investigadores encontraron que la combinación de distintos procesos internos, entre ellos los relacionados con la replicación del ADN y la señalización hormonal, puede ayudar a explicar las diferencias en la evolución y agresividad de los tumores.

Uno de los aspectos que más llamó la atención fue la escasa presencia de huellas genéticas asociadas a factores externos, como el tabaco. A diferencia de lo observado en otros tipos de cáncer, los resultados sugieren que una parte importante del daño genético en el cáncer de próstata se origina en mecanismos biológicos propios de las células.

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Los hallazgos permiten construir un mapa biológico de la enfermedad que, en el futuro, podría contribuir a clasificar mejor a los pacientes y avanzar hacia tratamientos más personalizados. El CNIO destacó que se trata del análisis genómico más extenso realizado hasta ahora sobre el cáncer de próstata, una enfermedad que constituye la quinta causa de muerte por cáncer entre los hombres a nivel mundial.

Un cáncer que no depende de un solo gen

El cáncer comienza cuando se producen alteraciones en el ADN de las células. Sin embargo, estos cambios suelen ser más complejos que la mutación de unos pocos genes, y el cáncer de próstata es un ejemplo de ello.

Aunque ya se conocen varios genes relacionados con esta enfermedad, todavía persiste una de las principales preguntas para los especialistas. ¿Por qué algunos pacientes pueden convivir con el tumor durante décadas, mientras que en otros casos la enfermedad puede resultar letal?

“​El cáncer de próstata es la quinta causa de muerte por cáncer en hombres y detectarlo no es lo difícil; la dificultad radica en distinguir entre los pacientes que convivirán con la enfermedad durante décadas, que afortunadamente son la mayoría, y los que fallecerán por su causa; la medicina tiene mucho que mejorar en este aspecto”, ha señalado Geoff Macintyre, jefe del grupo de Oncología Computacional del CNIO.

El nuevo estudio aporta una posible pieza para entender esta diferencia. Los investigadores encontraron que buena parte del daño genético no procede de una alteración aislada, sino de fallos en distintos mecanismos celulares, incluidos los encargados de copiar y reparar el ADN y los relacionados con la señalización hormonal de la próstata.

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Ocho procesos que dejan huella en el ADN

La identificación de estos mecanismos fue posible porque los procesos celulares defectuosos dejan marcas características en el genoma. Esas alteraciones siguen determinados patrones que pueden ser reconocidos mediante el análisis genético.

A partir de estas señales, el equipo identificó ocho tipos de procesos defectuosos. Cada tumor presenta una combinación particular de estas ocho familias, aunque no funcionan como categorías cerradas para clasificar a los pacientes. En realidad, un mismo tumor puede presentar varios procesos activos al mismo tiempo, y las diferencias entre los casos dependen de cuáles están presentes y de la intensidad con la que actúan.

En conjunto, los ocho procesos identificados explican el daño en el ADN en el 85 % de los casos analizados. Estos mecanismos están relacionados principalmente con la señalización hormonal, los fallos en la replicación celular, los sistemas encargados de corregir errores y el envejecimiento.

“Lo que más nos sorprendió fue la magnitud del daño que proviene del interior de la célula”, afirmó Barbara Hernando, investigadora del CNIO y una de las cuatro coautoras principales del estudio.

El papel de los factores externos

Para llegar a esta conclusión, los investigadores también buscaron señales similares a las que dejan determinados agentes externos en el material genético. El tabaco, la radiación ultravioleta y otros factores, por ejemplo, pueden dejar huellas identificables en el ADN de tumores como los de pulmón o piel.

Sin embargo, en el cáncer de próstata prácticamente no encontraron este tipo de marcas. Esto refuerza la idea de que, en esta enfermedad, una parte considerable de las alteraciones genéticas puede tener su origen en procesos internos de las propias células.

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Los investigadores aclaran, no obstante, que esto no significa que los factores ambientales o el estilo de vida sean irrelevantes. La alimentación, el peso corporal y la inflamación pueden influir en el desarrollo del cáncer de próstata sin necesariamente dejar una huella detectable en el ADN.

Por ahora, los resultados abren una nueva vía para comprender mejor por qué algunos tumores evolucionan de manera más agresiva que otros. Los investigadores consideran que este conocimiento podría contribuir al desarrollo de nuevos biomarcadores y herramientas para diferenciar a los pacientes, aunque sus posibles aplicaciones clínicas todavía están lejos.

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